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L’antigène leucocytaire humain G et la vasculopathie de l’allogreffe cardiaque

L’antigène leucocytaire humain G et la vasculopathie de l’allogreffe cardiaque

Amelia G. Mociornita

88,34 €
IVA incluido
Disponible
Editorial:
KS OmniScriptum Publishing
Año de edición:
2026
Materia
Medicina: cuestiones generales
ISBN:
9786630599442
88,34 €
IVA incluido
Disponible
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L’antigène leucocytaire humain de type G (HLA-G), une protéine non classique du CMH de classe I, joue un rôle essentiel dans la tolérance immunitaire et est associé à une incidence plus faible de rejet de greffe et de vasculopathie de l’allogreffe cardiaque (CAV). Afin d’étudier le profil d’expression de l’HLA-G après la transplantation, nous avons déterminé que l’HLA-G pouvait être régulé à la hausse dans les cellules musculaires lisses (CML) suite à une exposition à l’évérolimus. Nous avons également constaté que le HLA-G, à des concentrations de 500 et 1 000 ng/ml, réduit la prolifération des CML. Dans des études complémentaires, le traitement par le HLA-G a inhibé l’adhésion des neutrophiles, stimulée par le TNFα, aux cellules endothéliales (CE) à toutes les concentrations testées (0,1 à 1 ng/ml), ce qui suggère un rôle dans l’inflammation. L’expression du HLA-G est influencée par un polymorphisme du gène HLA-G. Nous avons cherché à déterminer si le polymorphisme d’insertion/délétion de 14 pb pouvait prédire le développement d’une CAV. Aucune association n’a été observée entre ce polymorphisme et la CAV ; toutefois, cette étude portait sur un petit nombre de patients ; par conséquent, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces résultats.

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